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潔凈工作臺用于缺氧神經膠質細胞中的變化

返回列表 來源:未知 發(fā)布日期:2021-05-26 09:13【

    在前期中發(fā)現(xiàn) Pbk 可以通過抑制組蛋白去乙酰化酶 2 ( histone deacetylases 2,HDAC2) 活性調控小膠質細 胞的表型轉化。這提示 HDAC2 與 IGF-1 之間也可能 存在一定的關聯(lián)性。因此,本實驗通過培養(yǎng)原代星形 膠質細胞和 BV2 小膠質細胞氧糖剝奪( oxygen and glucose deprivation,OGD) 模型探究了缺氧不同時間點 后神經膠質細胞的 IGF-1 以及 Pbk、HDAC2 的表達情 況,并初步探討了三者之間的關系,為將來的機制研 究提供線索。儀器: 潔凈工作臺( 上海博迅實業(yè)有限公司醫(yī)療設備廠) 、DK-8D 型電熱恒溫水槽( 上海森信實驗儀 器有限公司) 、Gene Amp PCR 系統(tǒng)( 德國 Biosystems 公司) 、ViiA 7 RT PCR 系統(tǒng)( 德國 Biosystems 公司) 。

上海博迅凈化工作臺


    顯示在缺糖缺氧的情況下,小膠質細 胞中 IGF-1 的 mRNA 轉錄水平降低,星形膠質細胞中 IGF-1 的 mRNA 轉錄水平增加,且均與信號分子 Pbk 以及 HDAC2 的變化趨勢相同。盡管在兩種細胞中 IGF-1 基因表達呈相反趨勢,但是在兩種膠質細胞中 Pbk、HDAC2 均與 IGF-1 的轉錄水平呈顯著正相關。結果提示在膠質細胞缺氧缺糖損傷早期, 信號分子 Pbk、HDAC2 以及細胞因子 IGF-1 在小膠質 細胞中的表達均下降,在星形膠質細胞中的表達均上 升。相關性分析結果提示,信號分子與細胞因 子的表達呈正相關。





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